nasiona marihuany

Pomocy - mam nasionka z Narko.pl i nie kiełkuje :> czemu?

Wyszukiwarka Forumowa:

Łukassz19

Well-known member
Rejestracja
Wrz 3, 2008
Postów
154
Buchów
0
Witam chcem dać jedną radę dla początkujących plantatorów. Otóż mam już 2 tygodniowe drzewka marihuany, nasionka zamówiłem na nasionkacannabis.p 10 Indor mix + 10 gratis z tych 20 nasion zmarnowałem 4 bo niechciały rosnąć na chustaczkach i je wyrzuciłem, wkurzyłem się wziełem 2 nowe nasionka nadgryzłem lekko nasionko włożyłem do szklanki z wodą na noc...rano wstaje a tam wystaje mały pęd z obu nasion
(ok. 0,5cm) szybko wsadziłem w ziemię i pozostawiłem w ciepłym miejscu (na kompie)
na zajutrz ok.południa dwie roślinki wybiły sie ponad ziemię teraz rosną bardzo szybko i mam nadzieję że to bedzie mocny towar

California Orange Bud 13cm
Big bud -14cm:D
 
Ostatnia edycja:

Lubo

Well-known member
Weteran
Rejestracja
Sty 20, 2006
Postów
2,863
Buchów
3
Witam chcem dać jedną radę dla początkujących plantatorów. Otóż mam już 2 tygodniowe drzewka marihuany, nasionka zamówiłem na nasionkacannabis.p 10 Indor mix + 10 gratis z tych 20 nasion zmarnowałem 4 bo niechciały rosnąć na chustaczkach i je wyrzuciłem, wkurzyłem się wziełem 2 nowe nasionka nadgryzłem lekko nasionko włożyłem do szklanki z wodą na noc...rano wstaje a tam wystaje mały pęd z obu nasion
(ok. 0,5cm) szybko wsadziłem w ziemię i pozostawiłem w ciepłym miejscu (na kompie)
na zajutrz ok.południa dwie roślinki wybiły sie ponad ziemię teraz rosną bardzo szybko i mam nadzieję że to bedzie mocny towar

California Orange Bud 13cm
Big bud -14cm:D

ku**a, odświeżasz topic sprzed dwóch lat i to jeszcze nie na temat? BUAHAHAHA.
 
T

tomram74

Guest
no jak isc to pocalosci,a troszke tego mam.nastepny z postow ,jezeli ktos czegos nie rozumie ,smialo, rozwine.w dziale hydro chyba sie zachowal moj post o h202 co?pozdrawiam.
Od wielu lat uczeni zaangażowani w prace badawcze z zakresu fizjologii nasion uważali reaktywne formy tlenu (RFT) za toksyczne molekuły związane ściśle z procesem starzenia. W komórce powstają w wyniku reakcji biochemicznych. Mianem RFT określamy produkty niepełnej redukcji tlenu. W wyniku reakcji powstałe molekuły są bardziej reaktywne niż cząsteczka tlenu w stanie podstawowym. Zaliczamy do nich m.in. tlen singletowy 1O2, anionorodnik ponadtlenkowy O2, nadtlenek wodoru H2O2, rodnik hydroksylowy OH. Reaktywne formy tlenu reagują ze składnikami komórek organizmów żywych, co może mieć niepożądane i groźne konsekwencje.
Źródła reaktywnych form tlenu
Organellum odpowiedzialnym za wytwarzanie RFT w nasionach i w innych komórkach jest łańcuch oddechowy zlokalizowany w wewnętrznej błonie mitochondrium. Pomimo faktu, iż jest podstawowym źródłem ATP, nie tworzy systemu tak doskonałego, jak mogłoby się wydawać. Przepływ elektronów w łańcuchu oddechowym nie jest zupełnie szczelny, gdyż pewna ich pula redukuje tlen do anionorodnika ponadtlenkowego. Składnikami łańcucha oddechowego odpowiedzialnymi bezpośrednio za nieprawidłowości są ubichinon i dehydrogenaza NADH. Zredukowane ich formy wchodzą w jednoelektronową reakcję z tlenem, konkurując tym samym z następnym ogniwem łańcucha.
Anionorodnik ponadtlenkowy w niskim pH, jakie panuje wewnątrz mitochondrium, tworzy rodnik wodoronadtlenkowy HO2, który na drodze reakcji dysmutacji wytwarza nadtlenek wodoru i tlen. Zatem ilość H2O2 jest proporcjonalna do aktywności oddechowej komórki. W nasionach szczególnie zapotrzebowanie na oddychanie obserwuje się w pierwszym etapie kiełkowania - w fazie imbibicji, kiedy wznowiona zostaje aktywność fizjologiczna zarodka.
Niezwykle istotnym z punktu widzenia tworzenia RFT są peroksysomy. Postrzega się je jako źródło nadtlenku wodoru w komórce. Produkcję H2O2 kontroluje obecna w peroksysomach katalaza. Wymienione organellum generuje anionorodnik ponadtlenkowy, wytwarzany przez oksydazę ksantynową (enzym katalizujący reakcję utleniania ksantyny do kwasu moczowego) i obecny w błonie łańcuch transportu elektronów. Jednym z rodzajów peroksysomów roślinnych są glioksysomy w tkance spichrzowej nasion oleistych. Zawierają one enzymy b-oksydacji kwasów tłuszczowych i cyklu glioksalanowego, które w ciągu reakcji enzymatycznych przekształcają tłuszcze w cukry wymagane do rozwoju nasion.
Za miejsce powstawania RFT w nasionach uważana jest również oksydaza NADPH - enzym zlokalizowany w błonie komórkowej, transportujący elektrony z cytoplazmy na tlen. W czasie pracy oksydazy powstaje anionorodnik ponadtlenkowy, który
Tlen i nasiona ?! – aktywne formy tlenu w fizjologii nasion
Grzegorz Sieński
1 rok biotechnologii UJ, 2 rok biologii UJ
Aktywne formy tlenu uważane dotychczas były jako toksyczne molekuły, których wzrost stężenia powoduje nieprawidłowości w funkcjonowaniu i rozwoju komórki. Pogląd ten w ostatnich latach znacznie zmieniły badania ujawniające podwójne oblicze działania tlenu i jego reaktywnych form. Złożoność funkcji, w które są zaangażowane w roślinach, okazuje się być ogromna…
ryc. 1. szlaki metaboliczne tlenu w komórce
Tlen i nasiona ?! – aktywne formy tlenu w fizjologii nasion
ulega następnie reakcji dysmutacji, w efekcie czego powstaje nadtlenek wodoru. Badania dowodzą, że formowanie nadtlenku wodoru w apoplaście może indukować sygnał w komórce. Oksydaza NADPH jest zaangażowana w: proces rozwoju nasion, odpowiedź na warunki stresu, obronę rośliny przed infekcją patogenu.
Potencjalnym źródłem RFT, znajdujących się w nasionach, jest autooksydacja lipidów. Zachodzi ona szczególnie podczas fazy spoczynku, gdy metabolizm wykazuje znikomą aktywność. Niebezpiecznym dla tkanek wydaje się być fakt, iż nieenzymatyczne utlenianie lipidów generuje szereg wolnych rodników.
Komórkowe mechanizmy obronny
Reaktywne formy tlenu to w znacznej mierze nieuniknione produkty wielu reakcji. Pojawiając się często reagują z innymi związkami. Komórka określa specyficzny stan dynamicznej równowagi pomiędzy szybkością tworzenia RFT i ich zaniku. W odpowiedzi na zagrożenia ze strony RFT ewolucja wykształciła mechanizmy obronne – białka komórkowe oraz antyoksydanty.
Najgroźniejszym z punktu widzenia bezpieczeństwa układów biologicznych ze względu na ogromną reaktywność jest rodnik hydroksylowy. Komórkowa strategia ochrony uwzględnia specyficzne właściwość jego prekursorów: O2 i H2O2 – uleganie reakcji dysmutacji. Sprzyjają temu enzymy katalizujące reakcję.
Komórka ma do dyspozycji również inne rodzaje taktyki obrony. U roślin główną rolę w unieszkodliwieniu anionoronika ponadtlenkowego odgrywa dysmutaza ponadtlenkowa pochodzenia mitochondrialnego (MnSOD), chloroplastowego (CuZnSOD) lub cytozolowego (Cu/ZnSOD). Równie istotnym enzymem jest katalaza (CAT), związana z eliminacją nadtlenku wodoru, występująca w peroksysomach i glioksysomach.
W tkankach roślin powszechnie występują peroksydazy. Szczególnie wartą uwagi jest peroksydaza askorbinianowa (APX) zaangażowana w usuwanie z chloroplastów nadtlenku wodoru. Ścisła współpraca APX, reduktazy dehydroaskorbinianowej i reduktazy glutationowej tworzy szereg sprzężonych reakcji nazwanych cyklem Halliwela-Asady. Regeneracja komórkowych antyoksydantów - kwasu askorbinowego i a-tokoferolu - jest w pełni zależna od funkcjonowania enzymów wspomnianego cyklu. Pod pojęciem antyoksydanta rozumiemy niskocząsteczkowe substancję, która hamuje utlenianie. Właściwości antyoksydacyjne kwasu askorbinowego wynikają ze zdolności przyłączania niesparowanego elektronu od rodnika.
Należy wspomnieć o istnieniu związków zaangażowanych w proces detoksyfikacji RFT, są nimi karotenoidy i flawonoidy.
Powszechnym peptydem, występującym w dużych stężeniach w komórce jest glutation (GSH). Posiada on wiązanie izopeptydowe, zabezpieczające przed działalnością wewnątrzkomórkowych peptydaz; obecna w jego strukturze, a odpowiedzialna za reaktywność, jest grupa –SH. Może ona zostać utleniona, w wyniku czego powstaje disulfid glutationu (GSSG). Mając na względzie właściwości utleniające związku, stwierdzono jego obecność podczas biosyntezy białka (formowanie mostków disulfidowych). Ponadto grupa tiolowa glutationu wykazuje łatwość reakcji z wolnymi rodnikami. Działa ona jako jeden z mechanizmów obronnych, gdyż odtwarza uszkodzone składniki komórki kosztem utworzenia wolnego rodnika glutatnionu.
Podobny charakter posiada system funkcjonowania tioredoksyny; komórkowego polipeptydu, zawierającego sąsiadujące ze sobą dwie grupy tiolowe. Mogą one ulec utlenieniu w mostki disulfidowe, redukując przy tym białka. Cecha ta wykorzystywana jest jako ochrona wobec stresu oksydacyjnego, gdyż tioredoksyna redukują mostki disulfidowe białek, będące wynikiem działalności utleniaczy.
Rolę przeciwutleniaczy aktywowanych RFT spełniają także polifenole i peroksyredoksyny.
Antyoksydanty białkowe i ich ekspresja są regulowane w odpowiedzi na fitohormony: kwas abscysynowy (ABA) i kwas giberelinowy (GA).
Stres oksydacyjny
Stężenia RFT w komórkach są bardzo małe (nano- do milimolarnych), jednakże już niewielka ich zmiana może doprowadzić do wzrostu toksyczności. Podczas stresu oksydacyjnego komórka może nie być w stanie skutecznie szybko wyeliminować dużych ilości zakumulowanych RFT, które wówczas reagują z molekułami układu biologicznego – stabilność wydaje się być zagrożona. Wiele z możliwych wówczas zdarzeń zostało zidentyfikowanych. Działania komórki mają na celu przede wszystkim terminację procesu wolnorodnikowego. Wyjątkowo wrażliwymi na ataki RFT są białka z grupami -SH i kwasy nukleinowe. Wszystkie reaktywne formy tlenu wchodzą w reakcje z resztami tiolowymi, doprowadzając do zmiany konformacji enzymu, co wiąże się z jego inaktywacją. W podobny sposób blokuje działanie kanałów jonowych i receptorów. Niezwykle podatnym enzymem na inaktywację jest 2
Tlen i nasiona ?! – aktywne formy tlenu w fizjologii nasion
dehydrogenaza aldehydu 3-fosfoglicerynowego. Następstwem jej inhibicji jest zahamowanie glikolizy – w efekcie zmniejszenie ilości ATP w komórce. Obniżenie poziomu ATP może być wywoływane również uszkodzeniem mitochondriów lub wzmożonym katabolizmem nukleotydów adeninowych.
Jedną z możliwych zmian w komórce, znajdującej się pod wpływem stresu oksydacyjnego, jest zmniejszenie stężenia glutationu, a także przesunięcia równowagi ilości GSH/GSSG w stronę disulfidu glutationu. Środowisko zatem nie sprzyja regeneracji grup tiolowych białek utlenionych przez RFT, ale może mieć znaczenie w inicjowaniu zmian przebiegu informacji w komórce.
Co dzieje się ze składnikami komórki uszkodzonymi przez RFT? Istnieją dwie ewentualności: naprawa lub usunięcie. Częstym obiektem ataku RFT jest DNA. Jego uszkodzenie wyjaśniają dwie hipotezy. Pierwsza zakłada konfrontację DNA ze szkodliwym rodnikiem hydroksylowym, tworzonym w reakcji Fentona. Wiadomo, że z DNA związane są jony metali, które są w stanie redukować nadtlenek wodoru, tworząc
OH. Ponadto efektem stresu jest uwalnianie w komórce jonów miedzi i żelaza. Konkurencyjna koncepcja dotyczy pośredniego wpływu stresu oksydacyjnego na DNA; następuje wzrost stężenia jonów wapnia Ca2+2+, prowadzący do aktywacji nukleaz, trawiących DNA. Jako skutek uszkodzenia struktury kwasu deoksyrybonukleotydowego można wymienić aktywację syntazy poli(ADP-rybozy)- enzymu prowadzącego polimeryzację reszty ADP-rybozy. Substratem tej reakcji jest NAD+, którego nadmierne wykorzystanie jest równoznaczne z wyczerpaniem puli zarówno NAD+ jak i nukleotydów adeninowych w komórce.
Wpływ RFT na fizjologię
Rozpoczęcie kiełkowania nasiona jest jednoznacznym objawem przywrócenia aktywności metabolizmu. Ściśle wiąże się z tym zapotrzebowanie na energię. Praca mitochondrium w komórce to także ryzyko podwyższenia ilości RFT, pozostających pod kontrolą antyoksydantów. W czasie kiełkowania ich ilość wzrasta.
Askorbinian, będąc ważnym elementem mechanizmu obrony przed rodnikami, jest także istotnym węzłem układu funkcjonowania organizmu. Zakłada się dwie hipotezy, co do zakresu jego działania: pierwsza z nich określa, iż wzrost zawartości askorbinianu monitorowany jest przez składniki sieci sygnałowej, inicjując przez to odpowiedź komórkową; druga – w której askorbinian jest kofaktorem enzymu, kontrolującego syntezę hormonów. Ponadto jest jednym z czynników, kontrolujących mechanizm ekspresji białka PR zaangażowanego w procesy obronne oraz program rozwoju rośliny.
Czas rozwoju zarodka jest etapem, w którym zidentyfikowano regulatorowe właściwości enzymów antyoksydacyjnych, przede wszystkim dysmutazy ponadtlenkowej oraz katalazy. Aktywność CAT koreluje z wykorzystaniem materiałów zapasowych przez nasiona w okresie rozwoju. Okazuje się, iż dynamika różnicowania komórek może być związana pojawieniem się w tkankach H2O2, a także rodnika 3
ryc. 2. następstwa stresu oksydacyjnego
Tlen i nasiona ?! – aktywne formy tlenu w fizjologii nasion
hydroksylowego. Ten ostatni przyczynia się do rozciągania polisacharydów ścian komórkowych, natomiast nadtlenek wodoru pełni rolę utleniacza fenoli w procesie tworzenia ligniny.
Ważnym tematem jest aspekt oddziaływania RFT na genom organizmów. Zdecydowana większość mechanizmów funkcjonowania procesu nie jest w pełni poznana. Szczególnie istotne znaczenie ma kaskada kinaz MAP aktywowana przez H2O2. Kinazy MAP prowadzą do pobudzenia ekspresji wielu genów, w tym genów kodujących czynniki transkrypcyjne (AP-1, STAT, c-Myc).
W kontekście wpływu na genom interesującą wydaje się być interakcja RFT z peroksyredoksynami i tioredoksynami, utrzymującymi stan redoks, co może zmieniać aktywność enzymów oraz funkcjonowanie komórki.
Rozwój nasiona jest złożony z szeregu następujących po sobie reakcji, rozpoczynając od kiełkowania, aż do wykształcenia siewki. Wiele razy może okazać się, że czynniki zewnętrzne będą utrudniały ten proces. Ponadto należy pamiętać, że kiełkowaniu nieustannie wtóruje stres oksydacyjny. Enzymy i antyoksydanty są tymi składnikami komórki, które zapewniają nasionom ochronę. W czasie fazy imbibicji w procesach detoksyfikacji uczestniczą peroksyredoksyny (szczególnie 1-Cys Prx). Działanie ich ma na celu zredukowanie znacznych ilości nadtlenku wodoru podczas rozpoczęcia rozwoju nasiona. Z drugiej jednak strony doświadczenia dowodzą wpływu H2O2 2 na przyspieszenie procesu kiełkowania, w początkowych jego fazach.
Roślina w czasie swego życia niejednokrotnie narażona jest na szkodliwe działanie czynników środowiska. Reaktywne formy tlenu mogą pośredniczyć w tym procesie. Stres rośliny wywołany suszą powoduje wytwarzanie RFT w różnych tkankach. Sytuacja taka może być częściowo związana z inicjowaniem aktywności enzymów antyoksydacyjnych. Dojrzałe i odporne na suszę nasiona wykazują podwyższony poziom CAT, a obniżony SOD i APX.
Podczas stresu odwodnienia w fazie późnej embriogenezy pojawiają się białka LEA; ochronne molekuły zaangażowane w unieszkodliwianie wolnych rodników.
Badania nad wpływem RFT w fizjologii roślin doprowadziły naukowców do zależności regulatorowych wolnych rodników w transdukcji sygnału wywołanego kwasem abscysynowym.
ABA kontroluje molekularne mechanizmy produkcji RFT. Wiemy, że wywołują one wzrost stężenia Ca2+2+ w cytozolu, poprzez aktywację kanałów jonowych. Zmiana pH cytoplazmy postrzegana jest jako czynnik sygnałowy. Koordynacja tworzenia i wpływ na homeostazę komórki daje powody do traktowania RFT jako przekaźników drugiego rzędu. Mogą one zapoczątkowywać działanie kinazy OST1 (produkcja RFT) u rzodkiewnika lub – homologicznej kinazy AAPK – wyki.
Nadtlenek wodoru inaktywuje białka ABI1 i ABI2 z rodziny fosfataz białkowych 2C (PP2C). Są one o tyle ważne, gdyż do ich funkcji należy blokowanie sygnałowej roli ABA.
Gdzie jeszcze odnajdujemy RFT w organizmie rośliny? Wielkie znaczenie w fizjologii potwierdza fakt, iż są one zaangażowane w reakcję obronną przeciw patogenom. Funkcjonowanie RFT w odpowiedzi obronnej roślin ujmują dwie koncepcje. Pierwsza odnosi się do obecności oksydazy NADH w komórkach roślinnych. Alternatywna koncepcja podkreśla działanie peroksydaz, umiejscowionych w błonie i ścianie komórkowej. Reakcje utlenienia peroksydaz lub NADH bądź NADPH wytwarzają produkt uboczny - anionorodnik ponadtlenkowy i nadtlenek wodoru (u Arabidopsis zidentyfikowano funkcję dwóch genów kodujących oksydazę NADPH - AtrbohD i AtrbohF, jako generatorów RFT).
Mechanizm ochrony roślin przyjmuje postać reakcji nadwrażliwości (HR) i nabytej odporności systemowej (SAR). Pierwsza z nich polega na inicjowanej RFT apoptozie komórek, które weszły w kontakt z patogenem i komórek sąsiadujących (m.in. regulatorowa rola genu LSD1); oraz mobilizacji reakcji obrony. W powstawaniu SAR bierze udział H2O2. Molekularny mechanizm działania określony jest wzrostem stężenia związku w zaatakowanych komórkach. Można tłumaczyć to powstawaniem kwasu salicylowego, wiążącego się z katalazą, co w rezultacie doprowadza do jej inaktywacji. Najnowsze informacje zwracają uwagę na rolę kwasu salicylowego w tłumieniu apoptozy tkanek odległych od miejsca infekcji.
Przyczyn programowej śmierci komórki w warstwie aleuronowej naukowcy doszukują się w obecności reaktywnych form tlenu. Komórki aleuronowe charakteryzują się m.in. obfitością występowania mitochondriów, które w odpowiedzi na traktowanie nasion gibereliną (GA3) wykazują wzmożoną aktywność, następuje więc wzrost produkcji RFT. Gibereliny są endogennymi regulatorami wzrostu podczas rozwoju nasion, indukującymi transkrypcje genu a-amylazy (enzym hydrolizujący skrobię) i aktywującymi aparat biosyntezy białka w warstwie aleuronowej. Formowanie znacznych ilości H2O2 rozpoczyna apoptozę. W komórce roślinnej geny odpowiedzialne za ten proces nie zostały zidentyfikowane; brak homologu zwierzęcego genu Bcl-2.
4
Tlen i nasiona ?! – aktywne formy tlenu w fizjologii nasion
Możemy zatem jednoznacznie stwierdzić, że reaktywne formy tlenu odgrywają fundamentalne role z perspektywy rozwoju rośliny.
RFT w nasionach
Spektrum działalności reaktywnych form tlenu w fizjologii nasion jest niewątpliwie ogromne. Funkcjonowanie opisywanych molekuł obserwuje się w wielu aspektach rozwoju nasion, gdzie zaangażowane pośrednio lub bezpośrednio uczestniczą w procesach biochemicznych. Wyjątkowość RFT w komórkach tłumaczona jest również w kontekście wpływu na ekspresję genów. Reaktywne formy tlenu i cząsteczki sygnałowe (np. wapń) tworzą układ przekazywania informacji na poziomie molekularnym. Niezmiernie istotne w perspektywie przyszłości mogą okazać się wzajemne relacje oraz współpraca RFT i fitohormonów.
Jakie jeszcze procesy mogą być modulowane, bądź zależne od tlenu i jego reaktywnych form? Rozwój i doskonalenie metod badawczych z pewnością umożliwi w najbliższym czasie poznanie nowych zależności. Wówczas uzyskamy odpowiedź na nurtujące pytania.
Literatura:
Bailly Ch. 2004. Active oxygen species and antioxidants in seed biology. Seed Sci. Res. 14: 93-107.
Bartosz G. 2003. Druga twarz tlenu. Wolne rodniki w przyrodzie. PWN, Warszawa.
Fath A., Bethke P.C., Jones R.L. 2001. Enzymes that scavenge reactive oxygen species are down-regulated prior to gibberelic acid-induced programmed cell death in barley aleurone. Plant Physiol., 126: 156-166.
Fath A., Bethke P.C., Jones R.L. 2002. Active oxygen and cell death in cereal aleurone cells. Journal of Experimental Bot., 53: 1273-1282.
Fontaine O., Huault C., Pavis N., Billard J.P. 1994. Dormancy breakage of Hordeum vulgare seeds: effects of hydrogen peroxide and scarification on glutathione level and glutathione reductase activity. Plant Physiol. and Biochem. 32: 677-683.
Haslekǻs C., Viken M.K., Grini P.E., Nygaard V., Nordgard S.H., Meza T.J., Aalen R.B. 2003. Seed 1-cysteine peroxiredoxin antioxidants are not involved in dormancy, but contribute to inhibition of germination during stress. Plant Physiol., 133: 1148-1157.
Job C., Rajjou L., Lovigny Y., Belghazi M., Job D. 2005. Patterns of protein oxidation in Arabidopsis seeds and during germination. Plant Physiol., 138: 790-802.
Kwak J. M., Nguyen V., Schroeder J. I. 2006. The Role of Reactive Oxygen Species in Hormonal Responses. Plant Physiol., 141: 323-329.
Liszkay A., Kenk B., Schopfer P. 2003. Evidence for the involvement of cell wall peroxidase in the generation of hydroxyl radicals mediating extension growth. Planta 217: 658-667.
Ogawa K., Iwabushi M. 2001. A mechanism for promoting the germination of Zinnia elegans seeds by hydrogen peroxide. Plant and Cell Physiol. 42: 286-291.
Schweikert C., Liszkay A., Schopfer P. 2002. Polysaccharide degradation by Fenton reaction or peroxidase-generated hydroxyl radicals in isolated plant cell walls. Phytochemistry 61: 31-35.
Sieński G., Borek M., Bączek-Kwinta R. 2006. Udział nadtlenku wodoru w kiełkowaniu nasion. II Ogólnopolska Młodzieżowa Konferencja Naukowa, Rzeszów: 215-217.
Sieński G., Zaczyński M., Bączek-Kwinta R. 2004. Wpływ nadtlenku wodoru na kiełkowanie łubinu białego. XXXIII Seminarium Kół Naukowych, UWM Olsztyn: 168-169.
Van Breusegem F., Dat J. 2006. Reactive oxygen species in plant cell death. Plant Physiol., 141: 384-390.
Wang M., Heimovaara-Dijkstra S., Van Dujin B. 1995. Modulation of germination of embryos isolated from dormant and nondormant barley grains by manipulation of endogenous abscisic acid levels. Planta 195: 586-592.
5
tutaj orginal
 
Ostatnia edycja:

tripleX

Member
Rejestracja
Sie 20, 2008
Postów
24
Buchów
0
Moj byly kumpel prowadzi to ten sklep narko.pl. Nasiona w 100% są lewe bo sam sie przyznal. Wspołczuje...
 



Z kodem HASZYSZ dostajesz 20% zniżki w sklepie Growbox.pl na wszystko!

nasiona marihuany
Góra Dół